「汇姐，门诊有个低钾血症的女患者，血钾最低 2.56mmol/L，您明天能收吗？」
在临床时间长了，多多少少会些「相面」的技术。我的导师王佩显教授说过一句线 秒钟看灵魂。
我决定先和家属联系，确定明天住院时间，顺便要一下患者的身份证号，开一下电子住院证。
电话里，不难感知到，对方所处环境很嘈杂。叫喊、交流、机器声，细碎的声音填补了每一个话口的空缺。
我大声地通知了他明天住院的事情，随即心念一动，问了一嘴：「您现在在哪儿呢？」
但随后，家属的一句话打翻了我的推论：「但是好吃的她都能吃，不好吃的不爱吃。」
行吧，高血压合并低血钾，应该确实是我们内分泌的问题，还是收进来再细细查一下吧。
听到「去急诊接」这个关键信息，我心里一沉：在急诊待了一整晚？怕是不妙。
精神萎靡，神志清楚，对答正确，皮肤暗沉，手臂还有多发的色素沉着，皮肤摸着又干又硬——到这里，一切都还在预料之内。
但我瞅了一眼心电图，提示广泛导联的宽大深 T 波倒置，QT 间期延长，血压正常低限 90/60mmHg，侧身时血压还能低到 80/50mmHg——这个患者有休克？
抓紧时间询问病史：10 天前，患者突然出现发作性四肢痉挛麻木，伴有抽搐，120 去往当地医院急诊，提示低钾。
5 天前，患者又来我们院做了化验，结果提示轻度低钾，所以就自行口服钾片治疗。
总蛋白 99g/L↑，白蛋白 52g/L↑，球蛋白 47g/L↑，谷草转氨酶 59U/L，尿酸 627umol/L↑，肌酐268umol/L↑，葡萄糖11.4mmol/L↑，淀粉酶 202U/L↑，今天凌晨化验血钾 2.8mmol/L↓，氯 65mmol/L↓，血 Na128mmol/L↓
家属还告诉我，10 天前和昨晚，患者神志清楚，但是明显反应迟钝，记忆力差。
补钾补液后患者症状有所好转，那是呕吐造成的低钾？心电图改变也是低钾引起来的吗？莫非出现了心肌梗死？有高血压的病史，为什么目前血压偏低呢？
患者有尿，继续补钾补液，急查电解质、肾功能、心肌酶、淀粉酶、脂肪酶和血常规、凝血功能。随后，我把家属叫到门口，交代患者病情危重。
K+＜3.5，心电图可出现 T 波宽而低，QT 间期延长，出现 U 波，重者 T 波倒置，ST 段下移，倒是也能解释患者目前的心电图。
边往办公室走，我边回想起患者的病史：因为患者之前有高血压，但目前血压偏低，血容量不足应该是有的。
但血容量不足不是应该导致组织灌注不足，无氧代谢增加，那代谢性碱中毒怎么解释呢？
回到办公室，我还沉浸在推演里，家属慌慌张张跑过来，声音带着哭腔：不好了，你们快看看她，又抽啦！
我的眼神落在中心监护仪上，宽大畸形的 QRS 波快速在屏幕上画出规律的曲线——
用尽平生最快的速度冲往病室，眼前的一幕把我惊呆了：患者双上肢抽搐，仰卧在病床上，角弓反张，周围满是咖啡色的呕吐物质。患者意识已经丧失，呼吸停止，大动脉搏动不能扪及，小便失禁。
我冲上去给患者心肺复苏，粗大的气流随着我的按压从患者毫无生命体征的身躯中一起一伏。我心中一万个祈祷，一定要过来啊，她还那么年轻。
大概 1～2 分钟的样子，患者咳嗽了一下，了起来，我赶紧停止按压。
这时，家属哆哆嗦嗦告诉我，刚才给患者吃了一块咖啡色的蛋糕，我看着桌子上剩下的一角咖啡色蛋糕，默默祈祷，希望只是蛋糕的问题。
但咱这毕竟是内分泌代谢科，我这心里没底啊。患者快速的病情变化，已经让我们措手不及，抓紧时间请会诊吧——ICU 和心内科的兄弟们，我们需要你们！
因为目前患者是清醒状态，生命体征还好，ICU 也没有床，所以转床是没机会了。
B 型钠尿肽 491.0pg/ml↑(0-100)，TnT 1.110ng/ml↑，CK 251U/L↑，CK-MB 40U/L↑，葡萄糖6.5mmol/L↑，钙2.20mmol/L，钾2.8mmol/L↓，钠128mmol/L↓，氯71mmol/L↓，二氧化碳结合力40mmol/L↑，阴离子间隙19.80mmol/L，尿素14.7mmol/L↑，肌酐（酶法）168umol/L↑，尿酸578umol/L↑，淀粉酶131U/L↑
「患者心肌酶升高，心电图有动态变化，有胸闷症状，心梗了，有造影的指征啊」，他坐在心电监护前捯监护，一边捯，还一边说：「这个病人有意思，我和家属去谈造影。」
临走之时，这个雷厉风行的心内老弟还留了一嘴，「这个病人，也不能排除免疫的问题或淀粉样变。」
淀粉样变性？患者有肾功能不全，肝功能不全，心脏受累，胃肠道症状，但是无肝大；
Addison 病？患者有色素沉着，低钠，低血压，小颖大夫不支持这个诊断，她翻出门诊的化验单：血糖不低，血钾低，而且 COR 不低，不太像；
POEMS 综合征？患者有色素沉着，神经病变？不支持的点是急诊 B 超提示无肝脾肿大，无皮疹，内分泌改变待回报；
系统性红斑狼疮？患者有低钾血症，肝功能异常，肾功能异常，心脏受累，胃肠道症状，但是无面部红斑或关节症状。
因为已经做过内分泌系统的疾病排查，我们决定就着这几个系统疾病，再完善一下对应化验。
很快，血气分析的结果出来了，PH 7.53，PCO2 55.62mmHg，PO2 70.61mmHg，HCO3- 44.9mmol/L，BE22.2mmol/L。是一个代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒，是低钾引起的代碱？
耗到晚上 8 点，患者未再发作室速，神志清醒。回家后，我提心吊胆整整一夜，各种奇形怪状但又模糊不清的梦魇搅得我心烦意乱。
「复查的化验回来了，她有贫血和低蛋白血症，原来高的球蛋白也正常了，肌酐也下来了」，第二天刚进科室，小颖就激动地找到我：「看来她就是有血液浓缩。」
急性肾功能不全是肾前性的，2.8mmol/L 的血钾应该也是假的了，实际应该比这个值低得多
快中午的时候，小颖神神秘秘的和我说：「汇姐，您猜超声心动图提示啥诊断啦？」我摇摇头，示意她赶紧揭谜。
「考虑应激性心肌病！射血分数 32%。」小颖眼睛都亮了，我心中一动，研究生时候我见过一例的，就是那个「心碎综合征」？
心碎综合征，又名应激性心肌病（Stress cardiomyopathy，SCM），目前认为应激刺激是主要诱发因素。
可是，上次的会诊，心内老弟属实是给家属整害怕了，家属死活不去心内科，说怕肾衰。我只好把患者留下，继续安抚。
先给患者做了 9 条目健康问卷（PHQ-9），广泛性焦虑自评（GAD-7），汉密尔顿焦虑量表（HAMA）和汉密尔顿抑郁量表（HAMD），提示患者存在轻度焦虑和中重度抑郁。
患者告诉我，她经常因为教孩子写作业，着急、头痛。而在急诊的那一晚，见到身边好几个离世的患者，心惊胆战，感觉六神无主。
听罢，我脑中浮现出「看孩子写作业气心梗」的一些小报，和一些短视频软件上 100w+ 点赞的辅导作业视频，心想这确实属于精神应激的因素。
「精神应激基础上出现严重低钾血症，从而诱发了 SCM」，小颖手举文献兴奋的说：
仔细翻看 10 天前外院的化验结果，发现患者的低钾比较容易纠正，血钾从 2.56 补到 3.6 以后，患者的 CO2 结合力依然是 40mmol/L。也就是说尽管血钾不低了，代碱依然存在。
而且，如果是低钾引起的代谢性碱中毒，患者的尿常规应该是反常性的酸性尿，但这个患者两次尿常规中 PH 值都是 9.0。或许，是代碱引起的低钾。
在我们科，见到代谢性碱中毒合并低钾血症，一般是原发性醛固酮增多症、bartter 综合征（BS）、Gitelman 综合征（GS）和 Liddle 综合征（LS）。
但这个患者，一没有低钾血症的家族史，二没有异常的醛固酮指标，临床表现也不支持这些诊断。
跳出我们科的范围，代谢性碱中毒其实临床上并不少见，主要是危重症患者，它的产生需要初始因素和维持因素同时存在。
维持因素，可以阻碍多余的碳酸氢盐进一步分泌，从而维持碱中毒。其原因包括胃液损失，缺钾，利尿剂使用不当，细胞外液 Cl- 减少，碳酸氢盐蓄积，盐皮质激素过多等。
我们这个患者，的确是一个低氯性的代碱，尿氯也是低的——18.4mmol/L。
除此之外，代谢性碱中毒的临床表现还包括面部和四肢肌肉抽动、手足搐搦，口周及手足麻木，原因是血浆游离钙减少——患者的游离钙也是下降的，0.949mmol/L，怪不得患者之前有抽搐。
赶紧追问，发现其在 3 年前就有呕吐的症状，以为是胆囊结石造成的，所以才在 3 年前做了胆囊切除术，术后曾好过一段时间，但好景不长，之后仍 3～5 天就会吐一次，而且量很大。
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